66岁女性，既往有高血压和持续性房颤。转诊至心律失常诊所前的常规12导联心电图如图1。除了轻微心悸外，患者无其他症状。目前服用的药物包括阿哌沙班、氟卡尼mgbid、赖诺普利、氯雷他定、美托洛尔和辛伐他汀。这是什么心律？怎么治疗？
图1转至心律失常诊所前的常规12导联心电图
心电图示：宽QRS波心动过速（QRS时间ms），QRS形态有变化；ms的暂停之后，出现一个6～7次的重复序列，周期长度为～ms。图2显示，V1导联中QRS波群形态从右束支阻滞图形变为左束支阻滞图形。在心动过速中止期间，可以观察到房颤伴不典型的左束支传导阻滞，后面又恢复为宽QRS波心动过速。上述特征符合氟卡尼诱导的多形性室性心动过速。
图2图1记录数分钟后的12导联心电图，可观察到QRS波形态自发改变，在此期间患者仅感觉到轻微的心悸
给予碳酸氢钠静推，室速终止，变为房颤（图3）。患者在服用氟卡尼之前的记录显示QRS持续时间为84ms，超声心动图和核素负荷试验均正常。入院时血清氟卡尼水平为1.8μg/mL。
图3静脉注射碳酸氢钠后的即刻12导联心电图
讨论该患者的基础节律是房颤伴左束支传导阻滞。QRS持续时间延长，可能是由于氟卡尼对左束支传导的影响，因为患者服用氟卡尼之前QRS时间是正常的。
氟卡尼对Na+通道具有高度亲和力，对延迟整流钾电流（IKr）的快速成分具有阻断作用，并通过抑制兰尼碱受体减少自发性肌浆网Ca2+释放。氟卡尼诱发室性心动过速的机制尚不明确。氟卡尼延长左心室动作电位的时间明显大于右心室，使动作电位离散度增加。
碳酸氢钠通过增加血清钠浓度，与药物竞争钠通道。另外，碱化作用能够减少药物进入钠通道。患者停用氟卡尼并进行了房颤导管消融。
医脉通编译自：ThomasE.Watts,H.ThomasMcElderry,G.NealKay.AnIrregularWideComplexTachycardia.Circulation.;:-.
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