临床资料：
男性，70岁，阵发性心前区不适3月余，加重10余天入院。
心脏超声：心脏左室后壁局部心肌运动不良，心脏左室舒张功能减退，肝胆胰脾肾声像图未见明显异常。
临床诊断：1.慢性冠状动脉供血不足，2.不稳定型心绞痛。
图1～图8为动态心电图片段:约3分钟内可见Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6导联ST段损伤型抬高逐渐加重，再逐渐恢复正常；V1～V4、I、aVR、aVL导联逐渐ST段下移,再逐渐恢复正常。入院后实验室检查血脂偏高,血糖正常,多次查心肌酶及肌钙蛋白I(TnI)、肌钙蛋白T(TnT)均不高,肌红蛋白(MYO)也不高。
急性冠状动脉综合征(ACS)主要临床表现为胸痛,心电图常有ST段和T波的改变。根据患者发病时心电图ST段抬高与否,可将ACS分为ST段抬高的ACS和非ST段抬高的ACS两类。而ST段抬高ACS又分为ST段持续抬高和一过性ST段抬高的ACS。持续ST段抬高是指ST段抬高(肢体导联≥1mm,胸部导联≥2mm)持续时间大于30分钟,此类患者绝大部分发展为ST段抬高的心肌梗死(STEMI),临床上多见。一过性ST段抬高的ACS,指ST段抬高(肢体导联≥1mm,胸部导联≥2mm)持续抬高时间小于30分钟,而且心电图无其他演进性动态变化,此类一过性ST段抬高的患者,一般为不稳定型心绞痛或变异型心绞痛,在临床上不多见。
引起一过性ST段抬高原因可能是:在轻微斑块基础上,急性非闭塞性血栓形成或(和)血管痉挛动力性因素,造成一过性心肌缺血ST段抬高,当痉挛解除后,ST段又恢复正常。而择期造影过程中未见血管痉挛,但其远端血流缓慢,可能与缺血相关血管局部内皮功能紊乱,冠状动脉微血管功能障碍,植物神经系统参与血管调节失调有关。
虽然就诊时心电图ST段抬高,但入院时很快ST段又恢复正常,说明尽管ST段抬高的ACS绝大部分发展为心肌梗死,并非均发展为心肌梗死,
总之,一过性ST段抬高的ACS在临床中少见,约占ST段抬高ACS者10%。因为心电图只是提供瞬间信息,所以易致漏诊或误诊。所以针对持续性胸痛患者强调每30分钟定期心电图检查,为诊断和即刻治疗提供信息,早期冠状动脉造影对这类患者的进一步治疗及预后判断提供重要依据。
鉴别诊断：
一、心肌梗死超急性损伤期
急性冠状动脉阻塞,可立即引起急性损伤期图形改变，持续时间短暂,血管再通以后,心电图可恢复原状,血管继续阻塞持续30分钟以上,很快发展成为急性心肌梗死。心电图特征:①缺血区的导联上T波高耸,几秒钟至几分钟T波就可由低平、双向或倒置,迅速转为直立高耸。②ST段斜形抬高0.2mV以上。③急性损伤型阻滞,QRS时限增宽，室壁激动时间延长。④伴有ST-T电交替。⑤出现冠状动脉闭塞性心律失常。⑥此期出现于梗死型Q波之前。
二、急性心肌梗死
急性冠状动脉阻塞,心肌由缺血、损伤发展到梗死。心电图特点:①出现急性梗死性Q波。②损伤区导联上ST段显著抬高。③梗死区导联上T波振幅开始降低,一旦出现倒置T波,标志着心肌梗死进入充分发展期。④能定位诊断。
三、变异型心绞缩
变异型心绞痛发作时,冠状动脉造影显示病变部位的血管处发生痉挛性重度狭窄或闭塞。相关的局部心肌供血显著减少或中断,导致急性心肌缺血→损伤。严重者发展成为急性心肌梗死。
变异型心绞痛发作时,出现下列一种或几种心电图改变,症状缓解以后,ST-T迅速恢复正常或原状,心律失常消失。①损伤区的导联上ST段立即抬高0.20mV以上,最高可达1.5mV以上,约有半数患者对应导联ST段下降,②ST段抬高的导联T波高耸,两支对称,波顶变尖,呈急性心内膜下心肌缺血的动态特征。③QRS时限延长至90-ms.④QRS振幅增大。⑤QT/QTc正常或缩短。⑥出现缺血性QRS,ST、T或QT电交替。⑦发生一过性室早、室速、严重者恶化为心室颤动等。⑧发展成为急性心肌梗死。
四、Brugada波与Brugada综合征
Brugada波特征:右胸导联V1或v2呈类似右束支传导阻滞图形(不是真正的右束支传导阻滞),R波宽大,ST段下斜型、马鞍形或混合型抬高,T波倒置。除心电图异常以外,缺少器质性心脏病的常规证据。伴有室性心动过速或发生心室颤动者,称为Brnugada综合征。
五、急性心包炎
心脏包膜发生炎症,称为心包炎。病因较多,可为全身疾病的一部分,或由邻近组织病变蔓延而来,可为心脏病心包膜被侵犯。有的心包炎心包积液不多(干性心包炎),有的心包腔大量积液。
大部分(约80%)心包炎及心包积液有异常心电图改变:①炎症波及窦房结,引起窦性心动过速,晚期可发生心房颤动或束支传导阻滞。②心外膜下心肌受损,除aVR,V1导联外,ST段普遍抬高。但是,ST段抬高的程度不像急性心肌梗死严重,不出现坏死性Q波。
③大量心包积液患者,QRS振幅减小或QRS低电压。④T波普遍低平或倒置。⑤缩窄性心包炎,卧位或立位描记心电图,心电位始终不变。
六、心脏手术后心肌损伤
结构性心脏病术后,可出现心包与心肌损伤引起的ST段抬高,持续一周左右,ST恢复正常。
七、左室舒张负荷增重
主动脉瓣关闭不全患者,左室舒张负荷增重,V4-V6导联出现窄的Q波,R波增高ST段轻度抬高,T波增高。
八、左室肥大
①左室收缩期负荷过重,可致左室肥大。心电图特征:V1-V3导联ST段抬高,V1、V2、V3导联S波越深,右胸导联ST段抬高的程度越显著,可达0.50mV以上,V4-V6导联ST段下降。②左室电压增高,超声心动图显示左室肥大。
九、左束支传导阻滞
左束支传导延缓或阻滞性传导中断,室上性激动沿右束支下传心室,心室传导径路为右室→室间隔→左心室,心室除极时间延长。心电图特征:①I.aVL、V5、V6呈R型,V1,V2呈rs或QS型;②V1-V3导联ST段显著抬高,S波或QS波越深,ST段抬高的程度越显著;③T波高耸,ST-T改变持续存在。④QRS时限延长≥ms。
十、早期复极
心室除极尚未结束,部分心室肌开始复极化,心电图特征:①QRS终末部出现J波在V3-V5导联较明显,出现在V1、V2导联呈rSr型,类似轻度一度右束支传导阻滞。②ST段自J点处抬高0.20mV左右,最高可达1.0mV以上。持续多年形态不变。T波高大。ST-T改变在11、aVF,V3-V5导联较明显。心率加快后ST-T恢复正常,心率减慢以后又恢复原状。
十一、迷走神经张力增高
迷走神经张力增高所致的ST段改变有以下特征:①ST段呈上斜型抬高,肢体导联不超过0.20mV,胸壁导联不超过0.25mV,②T波振幅增高,前肢较长,后肢较短。③基本心律较慢,多为窦性心动过缓。心率愈慢,ST段抬高愈明显。心率增快时,ST段抬高不明显。④多次复查心电图，ST-T形态不变。