*仅供医学专业人士参考
钙离子在心脏自律性和兴奋-收缩偶联中起着至关重要的作用，钙离子水平降低与心肌收缩能力受损有关。当心肌肌浆网不能维持足够的钙离子含量来启动正常心脏收缩时，心肌收缩能力受损明显。
低钙血症是一种潜在罕见的、导致可逆性心肌病的病因，文献报道的病例很少。恢复正常的血钙水平通常会导致心脏功能的迅速改善。
近期，AmericanJournalofEmergencyMedicine杂志发表了一个低钙血症型心肌病的病例，一起来看看吧。
病例介绍
患者42岁女性，因劳力性呼吸困难、端坐呼吸、干咳、乏力4天，进行性口周麻木、全身性肌无力、自发性肌痉挛1周就诊于急诊科。
2年前，患者因巨大的多结节性甲状腺肿行甲状腺全切手术治疗，术后并发一过性急性甲状旁腺功能减退症。
查体：精神和运动迟缓、心动过速，并伴有急性低氧性呼吸功能不全。
实验室检查示明显的低钙血症和高磷血症，NT-proBNP升高，C反应蛋白升高，而心肌坏死生物标志物水平正常。
表1实验室检查
胸片示心脏增大，伴肺充血和双侧胸腔积液(图1)。
心电图示前外侧壁导联QT间期稍长，T波倒置(图2)。
心脏超声示左心室扩张，左室间隔和心尖整体运动障碍，射血分数中重度降低(30%),无室壁瘤形成。
胸部CT示弥漫性肺小叶中心实变。考虑为非典型双侧肺炎，并给予头孢曲松联合阿奇霉素治疗。
在数小时内，患者的呼吸状况恶化，发展为严重的呼吸功能不全伴乳酸酸中*，随后接受了通气治疗，并转入重症监护病房。
图1胸片提示心脏增大，伴肺淤血和双侧胸腔积液
图2心电图示前外侧导联QT间期延长(QTc：ms)和T波倒置(I、aVL、V2-V3)
考虑到严重的低钙血症和高磷血症，诊断为手术后未经治疗的甲状旁腺功能减退。甲状旁腺激素(PTH)水平18.9pg/mL，为正常低限(参考范围为15-65pg/mL)(表1)。
立即开始静脉注射葡萄糖酸钙和活性维生素D，低钙血症逐渐被纠正，左室收缩功能得到改善。急性心衰好转后，进一步停用利尿剂、β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。
两周后心脏超声显示心脏收缩功能完全恢复，钙磷代谢实验值均在正常范围内(表1)。
病例讨论
低钙血症是一种罕见且有潜在可逆性的心肌病病因，文献报道的病例很少。
手术后或自身免疫性甲状旁腺功能减退症和佝偻病是低血钙性心肌病最常见的原因。
低钙心肌病患者有低钙血症的表现，如神经肌肉亢进、口周感觉异常、手指和脚趾刺痛，以及自发性或潜伏性手足抽搐。低钙血症还可能出现神经精神症状，这可以解释该患者所表现的一些精神和运动迟缓症状。白内障或基底节钙化等表现通常反映慢性低钙状态。
与低钙血症相关的心电图异常包括QT间期延长和可能类似急性心肌梗死的ST段改变或传导异常。导致这类心电图特征的一种可能的解释是，低钙血症可能导致细胞膜电位降低，细胞膜通透性增加，胞质蛋白逸出。
低钙血症也与钠尿减少有关，因为增加了肾小管细胞对钠的重吸收，这可能导致液体潴留，并进一步促进心衰的发生。
在这个病例中，认为低钙血症是甲状旁腺病变外科术后继发的永久性甲状旁腺功能减退。这种情况通常发生在手术后的几天内，但可以在几年内保持亚临床状态，只有因钙需求增加而发生急性加重事件之后才被确诊。
该病例中，触发因素可能与非典型肺部感染引起呼吸频率/强度增加相关。
在急诊科就诊的不明原因急性心衰患者，应考虑除外低血钙性心肌病。应积极检查有无甲状腺瘢痕或询问有无甲状腺手术史，并应及时评估钙离子水平，以排除严重的低钙血症。
一般来说，急性心衰的常规治疗(通常基于利尿疗法)对这种心肌病无效。速尿可增加尿钙排泄量，加重低钙血症。
补充钙和活性维生素D仍然是确保钙水平正常和心脏功能恢复的标准治疗和最重要的干预措施。
大多数情况下，血清钙水平的正常化通常与心功能迅速改善接近基线有关。细胞内钙水平的恢复对心肌功能的恢复尤为重要，有时需要几个月才能恢复正常。
这可能有助于解释某些患者心室功能和心腔大小恢复晚的原因。如果心肌长期暴露于严重的低钙血症，停止或甚至减少钙剂的补充可能会引起心衰复发，并导致心脏永久性的结构损伤。
这个病例强调了将低钙血症视为严重心功能不全的潜在可逆原因的重要性。
接受甲状腺手术的患者，应积极筛查“隐匿性”甲状旁腺功能减退症，特别是在出现不明原因的心肌功能障碍的情况下，更应保持警惕。
来源：
Hypocalcemiccardiomyopathy-Arareandreversibleentity.AmJEmergMed.;51:.e1-.e3.doi:10./j.ajem..06..
作者：宋朕 医院推荐阅读
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