扩心病心衰合并恶性心律失常 [复制链接]

心力衰竭

指各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。

一.病因

二.病理生理机制

1.心脏异常

（1）心脏结构异常

a心肌细胞：异常激动收缩偶联；β肾上腺素敏感性降低；心肌肥厚；坏死；纤维化；凋亡

b左心室：重构；扩张；球形化；瘤样扩张或室壁变薄

c冠状动脉：梗阻；炎症

（2）心脏功能异常：二尖瓣返流；间歇性缺血或冬眠心肌；房性或室性心律失常；心室间相互作用改变

2.生物活性组织和循环物质：肾素-血管紧张素-醛固酮系统；交感神经系统（去甲肾上腺素）；血管扩张剂（缓激肽、一氧化碳、前列腺素）；利钠肽；细胞因子（内皮素、肿瘤坏死因子、白介素）；抗利尿激素；基质金属蛋白酶

3.其他因素：遗传背景（包括性别）；年龄；环境因素；合并疾病（糖尿病、高血压、肾病、冠心病、贫血、肥胖、睡眠呼吸暂停、抑郁）

三.治疗

1.药物治疗：

ACEI和ARB通过调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统降低后负荷，改善心室重构

利尿剂促进钠的排泄，降低前负荷

地高辛影响心肌Na+/K+-ATP酶活性，提高心肌收缩力

正性肌力药增加心肌收缩力

Beta-受体阻断剂抑制自主神经系统，降低心率、血压，抑制心脏重构

血管扩张剂可降低后负荷

CRT双心室起搏

BNP通过利尿降低前负荷

2.CRT/D

3.心脏移植

病例分析

老年女性，75岁

因胸闷、心悸反复入院

心功能严重减低，端坐呼吸，下肢水肿，胸片示肺淤血

BNP

既往史：糖尿病

心电图示左束支传导阻滞

随后发生室速

超声心动图示

LVEDD:9.3cm

LVESD.7cm

LVEF:14%

由上可知：

本例患者为扩心病导致的心衰

给予患者多种药物治疗症状未能缓解、心功能仍严重下降

如何进一步治疗？

指南指出，对于QRS宽度大于ms、存在左束支传导阻滞图形、左室射血分数小与35%的患者，植入CRT为IA类适应症（CRT可使左右心室同步起搏、心室内游离壁与间隔部同步起搏、建立心房心室PR间期有利于心室血液充盈，改善心功能）

研究表明，对于中度心衰，左心室收缩功能障碍，伴左束支传导阻滞的患者，早期植入CRTD进行干预有较好预后。（具有CRT和ICD功能，既能起到心脏再同步化改善心功能，又能最大限度预防猝死）

对于这个病例：

充分抗心力衰竭药物治疗后，NYHA心功能分级III-IV级

左室射血分数低于20%

左束支传导阻滞，QRS波宽度大于ms

快速室性心动过速，并伴有与其相关症状，如：晕厥

左心室舒张末期内径90mm；

患者具有植入CRTD指征，但左室过大、心功能差存在挑战

患者CRTD术后心电图：

术后7天

术后3年

患者胸片心脏影像变化不大，但症状改善明显

术后的随诊超声心动示患者左室内径、EF值均有所改善，症状改善明显：

年LVEDD:9.3cmLVESD.7cmLVEF:14%

年：LVEDD:9.11cmLVESD:7.92cmLVEF:27%

年：LVEDD:9.1cm，LVESD.2cm，LVEF:21%

年：LVEDD:9.0cmLVESD:7.9cmLVEF:25%

年：LVEDD:9.03cmLVESD.17cmLVEF:20%

本例患者植入CRT-D后，症状改善明显，显著提高患者生存质量

术后随访过程中室速发生减少，可能为心脏同步化治疗后，心功能改善，血流动力学改善，恶性室性心律失常发生率降低

吴永全，医院主任医师、教授、博士生导师，心内科副主任。中国生物医学工程学会心律分会委员，中华医学会北京分会心电生理和起搏学会委员，中国心律失常联盟常委，北京市心律失常联盟副主席，中国心脏联盟晕厥分会副主席，中国医疗保健国际交流促进会心律与心电分会常委。