心衰年会周胜华晚期心衰患者室性心律失 [复制链接]

周胜华

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我国知名心脏病学专家；中南大学“湘雅名医”，博士生导师；中南大学一级主任医师...

　　慢性心衰是一种进展性疾病，虽然病情进展的机制不清，但目前认为主要包括以下几点：异常神经内分泌通路的激活；心肌负性重构和纤维化；代谢及能量动态失衡。晚期心衰是心衰发展的最终阶段，其定义为：尽管有最优的药物、外科和设备治疗，仍有进展性和/或持续性的严重心衰体征和症状。通常伴随频繁住院、严重的活动耐力受限和低生活质量。晚期心衰患者占整个心衰人群的比例1％，预后较差，5年生存率只有20％。在晚期心衰患者中，室性心律失常（持续性室性心律失常、非持续性频发室性心律失常、频发室早）非常常见，发生率高达33％。由于心脏扩大，心功能下降，在晚期心衰患者中，室性心律失常的处理往往是临床医生需要面对的一项挑战。

　　晚期心衰室性心律失常的发生很大程度上与RAAS系统激活引起的进展性心肌纤维化导致心肌功能降低及形成触发和维持室性心律失常的电生理基质有关。而室性心律失常的发生又会加重心室不同步、机械/生物脱偶联以及心肌代谢异常，从而加速心衰进展，形成恶性循环。

　　年中国心衰指南对于慢性心衰合并室性心律失常的治疗建议，有症状性或持续性室速或室颤，如果患者具有较好的功能状态，治疗目标是改善生存率，推荐植入ICD（Ⅰ类，A级）；已植入ICD，经优化治疗和程控后仍然有VT/VF致反复放电，推荐胺碘酮（Ⅰ类，C级）；已植入ICD，仍然出现引起反复放电的室性心律失常，经优化治疗，程控和胺碘酮治疗不能预防者，推荐导管消融术（Ⅰ类，C级）；不适合植入ICD，已经优化药物治疗的患者，可以考虑胺碘酮治疗，以预防持续的症状性室性心律失常复发（Ⅱb类，C级）；如室性心律失常为非持续性，不推荐常规使用胺碘酮。其他抗心律失常药物（尤其是ⅠC类药物和决奈达隆）不应该用于HF－rEF患者（Ⅲ类，A级）。

　　晚期心衰患者合并室性心律失常的治疗参考以上建议然而又有所不同，本文主要从抗心律失常药物、射频消融、自主神经调节治疗、心脏移植或持续循环辅助装置、心衰综合管理等5大方面进行阐述（图1）。

　　目前仍缺少抗心律失常药物治疗晚期心衰室性心律失常的疗效及安全性的临床数据。基于临床经验以及各类抗心律失常药物在心衰患者中对血流动力学的影响，目前临床应用较多的为Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物。

　　Ⅰ类抗心律失常药物用于心梗后存在频发复杂性室早或非持续性室速者。如氟卡尼、恩卡尼可使室早减少，却使猝死总死亡率增加（猝死率：安慰剂1.2％vs.治疗组4.5％；总死亡率：安慰剂3.0％vs.治疗组7.7％）。莫雷西嗪结果与之相似。利多卡因常规预防性使用可减少非致死性室颤的发生，但增加致死性室颤和总死亡率。CAPS、CAST、CASTⅡ、IMPACT等临床试验显示，在缺血性心律失常治疗中，Ⅰ类抗心律失常药物可显著抑制心律失常，但死亡率显著增高。此外，一项纳入14项研究、例急性心梗患者的荟萃分析显示，给予利多卡因治疗可使室速发生率下降，总死亡率上升。由于明显的负性肌力及致心律失常作用，能增加基础心脏病患者的死亡率，应尽量避免用于晚期心衰患者。

　　已有荟萃分析比较胺碘酮、索他洛尔、阿齐利特和塞利瓦隆等4种Ⅲ类抗心律失常药物治疗晚期心衰患者室性心律失常的作用，发现获益主要来自胺碘酮，VA复发风险降低34％，但是并没有降低全因死亡率。胺碘酮具有多重的抗心律失常作用，其药代动力学特点是需要负荷量，口服半衰期长。该药可稳定或增加左室射血分数，升高除颤阈值，很少致心律失常（一般表现为心动过缓）。此外，胺碘酮会引发一些副作用，如肺*性（3％）、甲状腺功能减退（20％）、肝功能损害（15％）等。胺碘酮与其他药物间相互作用：胺碘酮禁止与致尖端扭转型室速的药物合用；与华法林合用时，可增加后者的抗凝作用；与洋地*合用时，可增加后者的血中浓度（必要时减半量服用）；与苯妥英合用时可提高苯妥英血药水平。

　　抗心律失常药物如静脉用药则应考虑短期应用，短期治疗主要为静脉应用利多卡因及胺碘酮，普鲁卡因胺也可以考虑应用。

　　导管消融被推荐用于对抗心律失常药物治疗无效的持续单形性室性心动过速患者。多形性室性心动过速及心室颤动患者若其发作是由重复发生的心室过早去极化所致，也可行导管消融治疗。消融术前需行风险评估，研究表明消融围术期发生急性血液动力学失代偿的八大预测因素包括年龄、糖尿病、缺血性心肌病、左室射血分数下降、慢性阻塞性肺疾病、室性心动过速风暴、NYHAⅢ级及Ⅳ级和全麻。PAAINESD风险评分大于17分，发生急性血流动力学失代偿的风险明显增加。

　　围消融期发生血流动力学不稳定预示较高的死亡风险，消融前应尽可能使用药物稳定血流动力学，如药物不能稳定可以预防性使用循环辅助装置，预防性使用循环辅助装置可以有效减少短期死亡率。围消融期使用循环辅助装置进行循环支持可以维持重要器官灌注、减少心室充盈压、减少心室容积室壁张力及心肌耗氧量、改善冠脉供血、支持系统循环及减少室速诱发导致的心脏休克，进而能够延长标测时间，从而更有利于消融靶点而有明显短期获益；但并不能增加远期获益或生存率。因此，晚期心衰患者围消融术中建议进行血流动力学监测，包括：中心静脉压、有创血压、左房压、中枢血氧及心内超声等。根据临床特点、血流动力学及实验室参数决定是否给予循环辅助装置。

　　对于大多数晚期心衰患者伴有血液动力学不稳定的室性心律失常，不适合进行精细标测和拖带标测，可采用互补的方法—基质标测，主要在窦律及起搏下标测异常基质，提示慢传导和非持续性传导的异常晚除极、碎裂电位。

　　心衰伴随明显的自主神经调节失衡，包括交感神经活性升高及副交感神经活性下降，并且与心衰严重程度、心肌重构及房室心律失常均密切相关。因此，自主神经调节成为治疗晚期心衰患者室性心律失常新的方法。目前主要包括左心交感神经去除术和肾交感神经消融术，研究证据相对较少，可能对顽固性室性心动过速患者有益。

　　左室功能减低（LVEF25％）的难治性室性心律失常应考虑进行心脏移植或应用耐久的机械辅助装置。心脏移植共识：晚期心衰合并正性肌力药物依赖或心肺运动试验10ml/kg/min、低于50％预测值的可考虑心脏移植。然而左室辅助装置合并室速发生率高达22％－53％，新发的室速需考虑可逆性原因：机械因素如置管触及心室间隔或后壁，或回吸效应；技术因素或血栓因素导致的机械泵功能障碍等。

　　根据美国ACCF/AHA分级，将慢性心衰分为4个阶段。A阶段：有心衰高危风险但是没有结构性心脏病或心衰症状。B阶段：有结构性心脏病无心衰症状或体征。C阶段：有结构性心脏病且有或有过心衰症状。D阶段：难治性心衰。有研究发现C阶段心衰患者每年有4.5％进展为D阶段，尤以黑人、不伴有缺血性心脏病的患者进展率更高。由于D阶段心衰室性心律失常及猝死风险明显增加，因此延缓心衰从C阶段向D阶段进展是防治室性心律失常及猝死的重要节点（图2）。

　　随着人们对于心衰机制认识的不断加深，近二十年来有症状、射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）患者的猝死发生率降低44％。累积猝死率在最早的试验（RALES试验）中为2.4％(95％CI：1.6~3.1)，在最近一项试验（PARADIGM－HF试验）中为1.0％（95％CI：0.8~1.3）。因此，加强心衰机制研究，提高心衰管理效率，最终减少心衰向晚期心衰进展是防治晚期心衰室性心律失常的上医之策。

　　晚期心衰室性心律失常药物治疗选择较少，获益主要来自胺碘酮；血流动力学评估在晚期心衰室性心律失常中有重要作用；射频消融治疗晚期心衰室性心律失常有效，但常需临时循环支持；自主神经调节、持续循环支持及心脏移植是治疗晚期心衰室性心律失常的有力补充；归根结底，遵循指南，加强心衰各个阶段的综合管理才能打断室性心律失常和晚期心衰之间的恶性循环，消除室性心律失常发生的土壤，团队协作是进行有效综合管理、延缓心衰进展的保障。

作者：周胜华朱兆伟

　　周胜华，我国知名心脏病学专家；中南大学“湘雅名医”，博士生导师；中南大学一级主任医师。卫生部有突出贡献中青年专家、“卫生部优秀青年科技人才”、享受国务院特殊津贴、国务院学位办全国医学专业学位研究生教育指导委员会委员，国家心血管病介入诊疗质量控制专家、国家心血管病中心专家组成员、湖南省学科领*人才。中华医学会心血管病学分会第十届委员，中华医学会心电生理和起搏学会常务委员，中国医师协会心血管内科医师分会常务委员，中国生物医学工程学会心律分会常务委员、中国心律学会常务理事。湖南省心血管病专业委员会主任委员，医院（中心）主任，湖南省心血管病介入中心主任，湖南省临床介入治疗质量控制中心主任，湖南省心血管疾病现代医疗技术研究中心主任。年9月担任《JournalofInterventionalCardiology》SectionEditor，教育部临床医学精品资源共享课程教材《内科学》主编，多年来担任《中华医学杂志英文版》、《中华心律失常学杂志》、《中国心脏起搏与心电生理杂志》、《中国介入心脏病学杂志》、《中南大学学报医学版》等杂志编委。近年主持国家自然科学基金面上项目3项，美国中华医学基金会项目1项，医院临床学科重点项目1项，教育部及省级课题4项，近年以第一作者或通讯作者发表SCI论文55篇；以第一完成人获湖南省科技进步奖8项；主编专著9部，参编英文介入心脏病学专著1部。

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