房性心动过速

注册

 

发新话题 回复该主题

严重的致命性室性心律失常,竟是喝酒诱发的 [复制链接]

1#

60岁男性,在多次植入式心脏复律除颤器(ICD)电击后,被送往急诊科。既往有充血性心力衰竭病史,左室射血分数为0.34,进行过冠状动脉搭桥手术。曾因持续性室性心动过速植入ICD,并服用胺碘酮mg/d。患者诉,数月来大量饮酒,最近出现恶心、呕吐,且食欲不振。在出现心悸和头昏眼花的症状后,ICD放电4次,被送往急诊室。

医脉通编译整理,未经授权请勿转载。记录12导联心电图(ECG),如图1所示。图导联ECG表现心电图提示何种问题?首选的治疗方法是什么?T波和U波电交替,存在明显的QT间期延长,高度提示尖端扭转型室性心动过速(TdP)。血液生化检验显示,血清乳酸水平为6mm/L,酒精水平为mg/dL,Mg++0.8mEq/L,K+1.5mEq/L。ICD数据显示,经ICD电击终止了多次非持续性室性心动过速和4次持续性多形性室性心动过速。患者入院后,停用胺碘酮并静脉输注氯化钾和硫酸镁。入院后不久就记录到一次由ICD电击终止的TdP发作,如图2所示。ICD以较低的起搏频率增加到90次/分,持续48小时,无再次心律失常发生。图2遥测记录显示多形性室性心动过速,由短-长-短起始序列启动,启动间隔为ms。这是典型的TdP表现。需要注意的是,初始的心室搏动发生在T波的末端。如非折返机制所预期的那样,TdP发作期间的抗心动过速起搏是无效的,这种心律失常可通过ICD电击而终止。TdP发生在QT间期延长的情况下,并可能由心肌中层M细胞的早期去极化作用触发。严重低钾血症、低镁血症和胺碘酮可导致QT间期明显延长,并出现T波和U波电交替,如图3所示。图3初始ECG显示正常窦性心律伴右心房肥厚,可能合并心室肥厚,弥漫性T波倒置,QT间期明显延长(ms,QTcms),QT和U波电交替(箭头所指)。需要注意的是,延长的T-U波的末端与下一个传导的QRS波同时发生。延迟整流钾电流的缓慢和快速减少(IKs和IKr)会导致QT间期延长。抑制IKr的药物非常依赖于细胞外钾(K+),因此,胺碘酮和低镁血症的QT延长作用可能在该患者中显著增强。TdP通常具有短-长-短的起始序列,随着前面R-R间隔的延长,早期去极化的幅度会增加。启动TdP的偶联间期通常超过ms。T波和U波电交替的存在极易导致心律失常,显著增加了TdP的可能性。硫酸镁通常可以有效地抑制这种心律失常,且通常是一线治疗,但该患者存在T波交替以及明显的复极延迟,应考虑立即重新设定较低的起搏频率。实际上,通过心房或心室起搏将心室率提高到至少90次/分是预防TdP发生的最有效的干预措施。低钾血症在酒精中*患者中比较常见,往往需要住院治疗,而同时存在的低镁血症常会导致过多的尿钾。因此,对于服用抑制复极药物的患者,应
分享 转发
TOP
发新话题 回复该主题