医院里面，尤其在普外科，经常会碰到很多病人出现“低血钾”的情况，有时候血钾还降低的很严重。
但是，大多数病人本身却一点儿都不在乎，仿佛跟没事儿人一样，因为除了四肢乏力以外，她们自己可能没有感觉到其他任何不适。自然就不会把“低血钾”太当回事！
记得之前，有一位病人近期想办理出院手续，但出院前，我们复查血钾后发现，由于各种原因，她的血钾近期降低到2.9mmol/L。我们建议她继续留院观察，行补钾治疗，并查明原因。待血钾恢复正常后，再办理出院手续。所以，暂时拒绝了她的出院请求。
而病人却不断反复告诉我们：她全身没有任何不适。并执意要求出院。甚至扬言道：“不就是血钾低了一些而已嘛！我回家自己调养一段时间就好了！”仿佛我们故意不让她离开，有意为难她似的。
看来，身边有太多的病人小看了“低血钾”的危害！这才造就了她们的“不知者无畏”！今天，就来跟在座的各位，系统地科普一下“低血钾”，以及它带来的危害！
什么是低血钾？
正常人的血清钾（K+）浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常血清钾3.5mmol/L时称低血钾。但是，全身缺钾时，血清钾不一定降低，只能表示细胞外液中钾的浓度没有降低，可能是由于细胞内液中钾流入细胞外液导致的假象。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。
低血钾造成的危害有哪些？
低血钾造成危害的严重程度，取决于细胞内、外缺钾的程度，以及缺钾发生的速度。急性低钾血症，症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重的多。
心血管的危害
低血钾，可使心肌应激性的肌力减低，并且，出现各种心律失常和传导阻滞。
轻症者，有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞；
重症者，发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，从而无法提供有效血液循环，从而导致危及生命。
低血钾，可加重洋地*等药物的中*，可导致死亡；周围末梢血管扩张，血压可出现明显下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。
心电图改变出现u波，常提示体内失钾至少mmol/L。
神经系统及肌肉的危害
全身肌肉的常见症状为：
肌无力和发作性软瘫，而后者发作前可先有肌无力。
肌无力，是低钾血症最常见的，也是最先出现的症状。患者常常难以自我觉察，甚至，会误以为是由于近期缺乏锻炼或未休息好导致的。
这也就是为何很多患者不把“低钾血症”放在眼里的原因：
一方面不认为肌无力跟低血钾有关；另一方面，认为“低血钾”导致的肌无力，其症状太轻，没必要专门治疗。从而，才会屡次出现“文章开头中我描述的那位病人”的这种现象和场景！
肌无力，与血浆K+绝对水平有关，但与细胞内、外K+浓度梯度的关系更为密切。
细胞内、外的K+浓度梯度越大，则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，病人可感觉肌无力的症状。
如未经纠正，低血钾进一步发展，可出现发作性软瘫。
在血浆K+升高时也，可出现发作性瘫痪。发作以晚间及劳累后较多，多以四肢肌肉最为常见；头颈部肌肉一般不受累；但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。
发作前，可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立、行走、坐着或下蹲后不能站起。较轻者，可靠手扶支撑物勉强站起，不能自主翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐。
神经系统的常见症状为：
虽然中枢神经系统大都正常，别人自觉神志清醒，但是，可出现表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状。
脑神经受累较为罕见，神经浅反射减弱或完全消失较常见，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。
泌尿系的危害
长期低血钾，可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨的合成、泌氢和氯离子的重吸收功能，均可减退或增强。钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，结果导致代谢性低钾，低氯性碱中*。
内分泌代谢的危害
低钾血症，可有糖耐量减退。长期缺钾的儿童，生长发育会出现延迟，甚至停滞。
低钾血症病人，尿钾的排泄量是较正常人减少的（24小时），但由肾小管性酸中*和急性肾衰竭引起者，尿钾排泄量反而是增多的。
消化道的危害
低钾血症，可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者，只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘；严重缺钾者，可引起麻痹性肠梗阻。
这就是为何很多病人，频繁腹胀、便秘、食欲不振，一直找不到原因，最后才发现是“低钾血症”导致的。
医院中很多大手术后的病人，胃肠蠕动恢复较慢的，其中约有一半的存在低钾血症，待血钾补充且恢复正常后，大多数胃肠道蠕动功能都可自行恢复。
同时，如果术后病人出现了“低钾血症”，若听诊肠鸣音，即可发现胃肠蠕动开始减缓。此时，应及时补钾至血钾正常，胃肠道蠕动功能很快便得到改善。
千万不要等到出现食欲不振、腹胀和便秘症状出现后，才进行补钾。这样就算事后补足，胃肠道蠕动功能也难免较晚才恢复。
为何会出现低钾血症？
钾的摄入减少
一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内，缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不表现的十分严重。
钾的排出过多
（1）经胃肠道失钾，这是儿童失钾最重要的原因。
常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的病人。
剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因。
大量的钾，是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中*可使肾排钾增多。呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
（2）经肾失钾，这是成人失钾最重要的原因。
引起肾排钾增多的常见因素有：
①利尿药的长期连续使用或用量过多；
②某些肾脏疾病；
③肾上腺皮质激素过多；
④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多；
⑤镁缺失；
⑥碱中*。
（3）经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。
在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
细胞外的钾向细胞内转移
细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。
（1）低钾性周期性麻痹，其发作时，细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
（2）碱中*时，细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。
（3）体内输注过量胰岛素，当用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中*时，发生低钾血症。
（4）钡中*，引起钡中*的是一些溶于酸的钡盐，如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
粗制生棉油中*
近二三十年来，在我国某些棉产区，出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”，考虑为“粗制的生棉油中*”导致的“低钾血症”。
如何诊断低钾血症呢？
低钾血症的诊断包括：
明确低钾血症，明确低钾血症的病因。
明确低钾血症
可根据：
①血清钾低于3.5mmol/L，血pH值在正常高限或7.45，钠离子浓度在正常低限或mmol/L。尿中K+浓度降低，尿pH值偏酸性，尿钠排出量较多。
②心电图检查有低钾图像：心电图检查，最早表现为ST段压低，T波压低，增宽，倒置，出现δ波，Q-T时间延长，补钾后上述改变可改善。
③出现“低血钾”的典型临床表现，如肌无力、发作性软瘫、心律失常、房室传导阻滞、心室纤颤、肠蠕动减慢、食欲下降、腹胀、恶心和便秘等，即可明确低钾血症。
明确低钾血症的病因
明确病因包括：
①详细询问病史，如摄食情况，胃肠道症状，排尿及夜尿情况和利尿剂，导泻药和饮酒史；
②实验室检查，除钾，钠，氯外，还应检查血钙、镁，低钙、低镁和酸中*，可加重低钾血症。
如何治疗低钾血症？
急性低钾血症
应采取紧急措施进行治疗。
可行静脉补充钾，但补钾有浓度和速度的限制。每升输液中含钾量不宜超过40mmol/L（3g氯化钾），溶液应缓慢滴注，输入钾的量应控制在20mmol/h以下。
慢性低钾血症
慢性低钾血症，只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。
补充钾至血钾正常
应根据血钾水平而决定。
血钾在3.5～4mmol/L时，不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。
血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据患者具体情况确定是否补钾。
如果患者过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地*治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。
患者一般情况良好者，可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。
血钾低于3.0mmol/L时，则应立即及时补钾。
轻症者，只需口服钾，以枸橼酸钾口服溶液为首选药。在口服钾制剂过程中应监测血钾。如果血镁低于0.5mmol/L，则应肌注50%硫酸镁。也可用10%的硫酸镁口服。
重症者（包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹），应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。
在滴注过程中，应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中*或不伴低氯血症者，宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml，加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾。
纠正水和其他电解质代谢紊乱
引起“低钾血症”的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质，如钠、镁等的丧失。因此，应当及时检查，一经发现就必须积极处理。
如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。
预览时标签不可点
