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钙拮抗剂,被称为唯一没有绝对禁忌症的降压 [复制链接]

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治疗高血压,常见的一类降压药有钙拮抗剂,又称钙通道阻滞剂,钙通道阻断剂等

常用的有硝苯地平,氨氯地平、尼群地平、尼莫地平等地平类。

为什么它会被国际上称为“唯一没有绝对禁忌证的降压药”呢?

那得全面认识它才能知道其真面目。

先来认识一下钙离子通道

什么是离子通道?离子通道在细胞膜上,就像是古代城门一样,离子想进入细胞内,得通过边关守卫,不然一窝蜂涌入,细胞内的安全怎么能得到保证?所以每一个离子想进入细胞,得接受离子通道的审核通过,才能进入细胞内。钙离子通道,就是要保证钙离子的正常出入的。

钙离子通道,在人体的心肌细胞、血管平滑肌细胞,窦房结与房室结处的细胞里有存在,这几个位置细胞内外的钙离子浓度的改变,就会引起相应的机体反应。

心脏与血管细胞的钙离子浓度变化,是如何改变血压的

心肌细胞钙离子浓度的改变。首先,大家都知道我们的心脏是会跳动,每次“砰砰”跳动就会产生一次心脏的收缩与舒张,而这种收缩,是由于细胞内外存在一定的离子电位差导致的。咱们的心肌细胞,如果吸收了足量Ca2+的话,产生的生理效应,就是收缩,一收缩,血液就给泵出去了。那这个钙离子通道阻滞剂,就是加入进来,不让Ca2+轻易到细胞膜的城门,阻碍一些Ca2+进入心肌细胞内,降低心肌收缩力,外部器官的血管受到的冲击力就下降了,血压也就降低了。血管平滑肌钙离子浓度的改变。血管平滑肌的细胞也是类似,在动脉和静脉血管壁里有,所以当吃了钙离子通道阻滞剂的药物后,该处的细胞就没那么多Ca2+进来了,血管扩张,就像是阻滞剂帮忙撑起了血管。

3.窦房结和房室结的钙内流被抑制。刚才提到心脏,除了影响心肌细胞外,还会影响两个“结“。

一个是窦房结,藏有很多的起搏细胞,细胞的搏动,会有发起点,主要是靠窦房结的细胞发出冲动,然后传到心脏各处,支配整个心脏的收缩与扩张。所以细胞的钙内流被阻滞剂限制后,心脏的收缩的频率就减慢了,那么泵的血量也就变少了,所以部分钙通道阻滞剂也能用来治疗冠心病和心律失常。另一个房室结,是窦房结发起的冲动的下一站,它负责传递冲动到下一级细胞。就像一个公司,窦房结细胞是总经理,房室结细胞是中层管理者,最后让冲动变成心脏收缩的是基层人员,所以房室结细胞因钙离子被阻碍后,心脏的收缩同样会变慢。

这里有一个比较特殊的药,叫硝苯地平,因为它还会刺激神经系统,让它发现了有外力阻碍心率减慢了,反而通过神经调节,把心脏收缩给加快了,有点“偏要作对”的意思。钙拮抗剂的副作用

钙拮抗剂在临床使用中,验证过比较安全,而且适用人群比较广,目前没有哪一种疾病是绝对禁用的,所以被称为“没有绝对禁忌证的降压药”,但这不代表没有禁忌证,没有副作用。

常见的副作用如下:

因为钙拮剂扩张了血管,看到了面部皮肤潮红就是它的功劳之一;同时扩张的血管,也会触碰到血管的神经,会产生一些头痛的不适感;而且血管扩张了,导致各组织毛细血管压力的增高,周围的营养物质与水份交换更频繁,导致水肿。所以临床上常用钙拮抗剂与利尿剂联用,在原理上不会有冲突,让血管的水份随尿液更多地排出体外,从而减轻钙拮抗剂的一些副作用。

而且利尿剂也能降压,感兴趣的朋友可以翻看我们的,两者联合应用正是基于各自不同的降压机制,从而达到协同降压作用。两者联用,降压的有效率,一般可以提高18-30%,而且对亚洲人高盐饮食习惯更加适用。

钙拮抗剂与利尿剂联合使用时也存在一些弊端,首先是增加老年人,尤其是伴随广泛动脉粥样硬化或植物神经病变患者体位性低血压的风险;还增加低血钾、心律失常的风险;不适合在年轻、高交感活性、高肾素活性、心动过速的高血压患者中使用;对于高尿酸血症或痛风患者不宜使用或禁用。

这里就不重点展开来讲了,每个人存在个体差异,具体的联合用药降压,都是要征询自己的医生的意见的。

有问题可以给我们私信或留下评论,谢谢!

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